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11%u2013 FNRS.NEWS 135-OCTOBRE 2025Quand le cancer du sein d%u00e9joue la chimioth%u00e9rapie : la piste du%u00a0m%u00e9tabolismeLe cancer du sein reste la premi%u00e8re cause de mortalit%u00e9 par cancer chez la femme. Dans les formes %u00e0 haut risque, la chimioth%u00e9rapie administr%u00e9e avant la chirurgie (dite %u00ab%u00a0n%u00e9oadjuvante%u00a0%u00bb) est devenue un traitement de r%u00e9f%u00e9rence. Mais plus d%u2019une patiente sur deux pr%u00e9sente encore une maladie r%u00e9siduelle apr%u00e8s ce traitement, signe d%u2019une r%u00e9sistance qui aggrave le risque de rechute. Longtemps %u00e9tudi%u00e9e sous l%u2019angle g%u00e9n%u00e9tique, cette r%u00e9sistance trouve aussi son origine dans le m%u00e9tabolisme des cellules tumorales. L%u2019%u00e9quipe de recherche de l%u2019UCLouvain met en lumi%u00e8re comment le microenvironnement tumoral ou encore l%u2019ob%u00e9sit%u00e9 favorisent cette adaptation m%u00e9tabolique et prot%u00e8gent les cellules canc%u00e9reuses. De nouvelles pistes %u00e9mergent : imagerie m%u00e9tabolique, analyses globales des m%u00e9tabolites, mod%u00e8les pr%u00e9cliniques d%u00e9riv%u00e9s de patientes et approches th%u00e9rapeutiques ciblant ces voies m%u00e9taboliques (y%u00a0compris des interventions di%u00e9t%u00e9tiques). Ces avanc%u00e9es ouvrent la voie %u00e0 une oncologie plus personnalis%u00e9e, capable de pr%u00e9dire la r%u00e9ponse aux traitements et de contourner la r%u00e9sistance pour am%u00e9liorer le pronostic des patientes.%u00ab%u00a0Resistance to neoadjuvant chemotherapy in breast cancers: a metabolic perspective%u00a0%u00bb, Journal of Experimental and Clinical Cancer Research, ao%u00fbt 2025.*Manon Desgres, Chercheuse postdoctorante T%u00e9l%u00e9vie, Institut de Recherche Exp%u00e9rimentale et Clinique (IREC), UCLouvain*Cyril Corbet, Chercheur qualifi%u00e9 FNRS, Investigateur WEL Research Institute, IREC, UCLouvainEt al.Comment le cholest%u00e9rol influence la destinationdes m%u00e9tastases du cancer du pancr%u00e9as Le cancer du pancr%u00e9as est l%u2019un des plus meurtriers, avec un taux de survie %u00e0 cinq ans inf%u00e9rieur %u00e0 10 %, et %u00e0 peine 3 % lorsque la maladie est m%u00e9tastatique. Plusieurs %u00e9tudes ont montr%u00e9 que les patients pr%u00e9sentant uniquement des m%u00e9tastases pulmonaires vivent plus longtemps que ceux ayant des m%u00e9tastases au foie, ce qui sugg%u00e8reque l%u2019organe colonis%u00e9 influence directement le pronostic vital. Une%u00a0%u00e9quipe de recherche a identifi%u00e9 la prot%u00e9ine PCSK9 comme %u00e9tant un acteur cl%u00e9 de ce ph%u00e9nom%u00e8ne, en r%u00e9gulant le m%u00e9tabolisme du cholest%u00e9rol des cellules canc%u00e9reuses. Un faible taux de PCSK9 favorise une forte absorption de cholest%u00e9rol exog%u00e8ne, stimulant la prolif%u00e9ration tumorale dans le foie. %u00c0 l%u2019inverse, un taux %u00e9lev%u00e9 incite les cellules %u00e0 produire elles-m%u00eames leur cholest%u00e9rol, produisant au passage des antioxydants qui sont des interm%u00e9diaires de cette synth%u00e8se. Ces compos%u00e9s prot%u00e8gent efficacement les cellules dans un environnement pulmonaire naturellement tr%u00e8s riche en oxyg%u00e8ne. Les chercheuses et chercheurs ont montr%u00e9 qu%u2019il est possible de modifier le tropisme m%u00e9tastatique des cellules canc%u00e9reuses simplement en modifiant la quantit%u00e9 de PCSK9 qu%u2019elles expriment. Cibler le m%u00e9tabolisme du cholest%u00e9rol pourrait ainsi devenir une strat%u00e9gie innovante pour emp%u00eacher l%u2019implantation des cellules tumorales dans de nouveaux organes.%u00ab%u00a0PCSK9 drives sterol-dependent metastatic organ choice in pancreatic cancer%u00a0%u00bb, Nature, juillet 2025. Gilles Rademaker, Charg%u00e9 de recherches FNRS, Laboratoire de recherche sur les m%u00e9tastases, ULi%u00e8geEt al.%u00a9 iStock%u00a9 iStock