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                                    10%u2013 FNRS.NEWS 134-JUIN 2025 NEWSL%u2019ast%u00e9risque renvoie %u00e0 la premi%u00e8re autrice ou au premier auteur.Des vaisseaux sanguins qui %u00e9duquent les macrophages des poumonsLes poumons sont en constante interaction avec notre environnement, expos%u00e9s %u00e0 l%u2019air que nous respirons. Pour maintenir leur bon fonctionnement, ils s%u2019appuient sur un syst%u00e8me immunitaire local complexe. Les%u00a0auteurs et autrices de cette %u00e9tude l%u00e8vent le voile sur un dialogue cellulaire jusqu%u2019ici insoup%u00e7onn%u00e9 entre les cellules des vaisseaux sanguins et les macrophages interstitiels du poumon, des cellules immunitaires sp%u00e9cialis%u00e9es. Leur recherche d%u00e9montre que le facteur TGF%u03b21, produit par les cellules endoth%u00e9liales, est indispensable pour guider les monocytes %u2013 des cellules circulantes %u2013 dans leur diff%u00e9renciation en macrophages interstitiels matures capables de soutenir la structure pulmonaire. %u00c0 l%u2019instar de ce qui%u00a0a %u00e9t%u00e9 d%u00e9crit pour le cerveau ou l%u2019intestin, ce travail renforce l%u2019id%u00e9e que chaque tissu poss%u00e8de son propre langage pour modeler%u00a0les cellules immunitaires qui lui sont sp%u00e9cifiques. %u00c0 long terme, ces r%u00e9sultats pourraient ouvrir la voie %u00e0 des strat%u00e9gies th%u00e9rapeutiques pour restaurer ou renforcer la population de macrophages interstitiels dans des contextes pathologiques%u00a0: maladies pulmonaires chroniques, vieillissement, fibrose ou m%u00eame suites d%u2019infections respiratoires s%u00e9v%u00e8res.Cette %u00e9tude a %u00e9t%u00e9 financ%u00e9e par le WEL Research Institute, l%u2019European Research Council (ERC) et le Fonds Baillet Latour. %u00ab%u00a0Endothelial-driven TGF%u03b2 signaling supports lung interstitial macrophage development from monocytes%u00a0%u00bb, Science Immunology,avril 2025. *Wen Peng, Boursi%u00e8re de doctorat, Laboratoire d%u2019immunophysiologie, GIGA, ULi%u00e8geDomien Vanneste, Aspirant FNRS (2020-2024), Laboratoire d%u2019immunophysiologie, GIGA, ULi%u00e8geMargot Meunier, Boursi%u00e8re FRIA FNRS (2020-2024), Laboratoire d%u2019immunophysiologie, GIGA, ULi%u00e8geCoraline Radermecker, Chercheuse qualifi%u00e9e FNRS, Laboratoire d%u2019immunophysiologie, GIGA, ULi%u00e8geDidier Cataldo, Professeur ordinaire, Promoteur principal de PDR FNRS et%u00a0T%u00e9l%u00e9vie, Laboratoire de biologie des%u00a0tumeurs et du d%u00e9veloppement, GIGA, ULi%u00e8geThomas Marichal, Professeur ordinaire, Promoteur principal de PDR FNRS, Investigateur WEL Research Institute, Laboratoire d%u2019immunophysiologie, GIGA, ULi%u00e8geEt al.Un r%u00e9cepteur qui prot%u00e8ge le c%u0153ur contre l%u2019hypertrophieLe remodelage hypertrophique (un %u00e9paississement) du c%u0153ur pr%u00e9c%u00e8de la d%u00e9compensation cardiaque, souvent mortelle. Les traitements actuels freinent ce processus sans vraiment le stopper.Cette nouvelle %u00e9tude explore une voie originale%u00a0: cibler le r%u00e9cepteur beta3-adr%u00e9nergique, peu pr%u00e9sent dans le c%u0153ur sain, mais exprim%u00e9 dans le c%u0153ur malade. Contrairement aux autres r%u00e9cepteurs beta-adr%u00e9nergiques, son activation prolong%u00e9e reste b%u00e9n%u00e9fique, prot%u00e9geant le c%u0153ur de l%u2019hypertrophie. L%u2019%u00e9tude montre%u00a0que ce r%u00e9cepteur aide le c%u0153ur %u00e0 mieux utiliser son %u00e9nergie, en favorisant l%u2019entr%u00e9e du sucre dans les cellules et en le dirigeant vers des voies qui r%u00e9duisent le stress oxydatif et produisent plus efficacement de l%u2019%u00e9nergie. Un acteur cl%u00e9 de%u00a0cette protection est NRF2, une prot%u00e9ine qui d%u00e9clenche la fabrication des enzymes impliqu%u00e9s dans ces effets. Il est activ%u00e9 gr%u00e2ce %u00e0 une modification chimique par le%u00a0monoxyde d%u2019azote (NO) d%u00e9clench%u00e9e par%u00a0le r%u00e9cepteur beta3.Comme les m%u00eames signatures m%u00e9taboliques ont %u00e9t%u00e9 observ%u00e9es dans des%u00a0cellules cardiaques humaines, cela ouvre la voie %u00e0 un nouveau traitement%u00a0: utiliser des m%u00e9dicaments activant le r%u00e9cepteur beta3 d%u00e9j%u00e0 disponibles en urologie pour aider certains patients atteints d%u2019insuffisance cardiaque.%u00ab%u00a0An NRF2/%u03b23-Adrenoreceptor Axis Drives a Sustained Antioxidant and Metabolic Rewiring Through the Pentose-Phosphate Pathway to Alleviate Cardiac Stress%u00a0%u00bb, Circulation, mars 2025. *Lauriane Michel, Charg%u00e9e de Recherche FNRS (2018-2021), Pole FATH, Institut de Recherche Exp%u00e9rimentale et Clinique (IREC), UCLouvainJoseph Dewulf, Sp%u00e9cialiste postdoctorant FNRS, Louvain Centre for Toxicology and Applied Pharmacology, UCLouvain Luc Bertrand, Professeur, Promoteur principal de PDR FNRS, Pole CARD, IREC, UCLouvain *Jean-Luc Balligand, Chef de clinique, Promoteur principal de PDR FNRS, Investigateur WEL Research Institute, Pole FATH, IREC, UCLouvainEt al. %u00a9 Immunophysiology%u2019s lab%u00a9 iStock
                                
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