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34%u2013 FNRS.NEWS 135-OCTOBRE 2025Apr%u00e8s avoir d%u00e9croch%u00e9 son master en technologie chimique et pharmaceutique, Alice Marino s%u2019est orient%u00e9e vers le domaine de la cardiologie. En Italie, aux USA, et ensuite en Belgique, elle a int%u00e9gr%u00e9 des %u00e9quipes de recherche qui %u00e9tudient le fonctionnement complexe du c%u0153ur. Sa sp%u00e9cialit%u00e9%u00a0? Une prot%u00e9ine dont on sait encore tr%u00e8s peu%u00a0: SMIT1, qui se r%u00e9v%u00e8le %u00eatre un acteur essentiel dans la progression de l%u2019insuffisance cardiaque.Alice Marino D%u00e9coder le m%u00e9tabolisme cardiaque :le r%u00f4le cl%u00e9 du transporteur SMIT1 RECHERCHE CARDIOVASCULAIREAlice Marino l%u2019annonce d%u2019entr%u00e9e%u00a0: %u00ab%u00a0L%u2019insuffisance cardiaque est la premi%u00e8re cause de d%u00e9c%u00e8s dans le monde. Parmi les personnes qui en sont atteintes, la moiti%u00e9 souffre d%u2019une forme particuli%u00e8re r%u00e9pondant au nom d%u2019HFpEF qui est associ%u00e9e %u00e0 des comorbidit%u00e9s, comme le diab%u00e8te, l%u2019hypertension art%u00e9rielle ou l%u2019ob%u00e9sit%u00e9. Ces comorbidit%u00e9s g%u00e9n%u00e8rent un %u00e9tat inflammatoire chronique d%u00e9l%u00e9t%u00e8re pour le c%u0153ur. M%u00eame si la recherche avance %u00e0 grands pas, cela reste un d%u00e9fi, car le d%u00e9veloppement de cette forme d%u2019insuffisance cardiaque n%u2019est pas bien compris, et il existe peu de traitements efficaces.%u00a0%u00bbEn cas d%u2019HFpEF, le c%u0153ur se contracte normalement, mais il est trop rigide pour bien se remplir au cours de la relaxation. %u00c0 terme, la fonction contractile du c%u0153ur diminue, causant un risque %u00e9lev%u00e9 d%u2019hospitalisation et de mortalit%u00e9.SMIT1, un nouveau levier dans l%u2019insuffisance cardiaqueAlice Marino et son %u00e9quipe s%u2019int%u00e9ressent %u00e0 une prot%u00e9ine encore m%u00e9connue dans ce contexte : le Sodium myo-inositol cotransporter-1 (SMIT1). Ce transporteur, membre de la famille des SGLTs, est pr%u00e9sent dans les cardiomyocytes, les fibroblastes et d%u2019autres cellules cardiaques. Son r%u00f4le principal est d%u2019acheminer le myo-inositol, un d%u00e9riv%u00e9 du glucose, %u00e0 l%u2019int%u00e9rieur de la cellule o%u00f9 il intervient dans de multiples voies de signalisation intracellulaire, notamment celles li%u00e9es au calcium, un r%u00e9gulateur majeur de la contraction.%u00ab%u00a0SMIT1 %u00e9tait d%u00e9j%u00e0 %u00e9tudi%u00e9 au sein du P%u00f4le CARD ici %u00e0 l%u2019UCLouvain. Lorsque j%u2019ai rejoint le laboratoire du Pr Christophe Beauloye en 2019, j%u2019ai initi%u00e9 un projet qui avait pour objectif de comprendre le r%u00f4le de SMIT1 dans le c%u0153ur. En utilisant des m%u00e9thodes sp%u00e9cifiques, telles que des approches d%u2019imagerie et de monitoring de la fonction cardiaque, et gr%u00e2ce %u00e0 des comp%u00e9tences en mati%u00e8re de microchirurgie sur de petits animaux que j%u2019avais acquises pr%u00e9c%u00e9demment, j%u2019ai d%u00e9couvert que SMIT1 favorisait la progression de l%u2019hypertrophie et de la dysfonction cardiaque induite par une surcharge de pression. Encourag%u00e9e par ces r%u00e9sultats int%u00e9ressants, j%u2019ai ensuite d%u00e9cid%u00e9 d%u2019%u00e9largir mes recherches pour %u00e9tudier son r%u00f4le dans le contexte d%u2019une alt%u00e9ration du m%u00e9tabolisme, un sujet encore inexplor%u00e9.%u00a0%u00bb%u00a9 Danny Gys