La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative fréquente et très invalidante. Elle serait le résultat de dégâts moléculaires accumulés au cours de la vie, bien que la nature de ces dégâts soit jusqu’ici restée inconnue.
Sous la conduite de Guido Bommer, Maître de recherches FNRS au de Duve Institute de l'UCLouvain – Université catholique de Louvain, des scientifiques ont découvert le rôle d’une enzyme, PARK7, inactive chez certains patients atteints de la maladie de Parkinson.
Ils ont montré que cette enzyme a pour rôle de prévenir les dégâts causés aux cellules lors du métabolisme des sucres (glycolyse). L’inactivation génétique de PARK7 provoque donc une accumulation de dégâts, ce qui pourrait en partie expliquer l’apparition de la maladie de Parkinson. Mais sachant que PARK7 est facilement inactivé par un stress oxydatif susceptible d’être déclenché pour de multiples raisons, les mêmes dégâts pourraient être observés chez les patients dont le gène de PARK7 est intact. Jusqu’ici, malgré des milliers d’articles scientifiques publiés à son sujet, la fonction de PARK7 restait inconnue.
Les chercheurs espèrent qu’une meilleure compréhension des mécanismes à l’origine de la maladie de Parkinson pourrait mener à de nouveaux traitements qui cibleraient l’origine de cette maladie plutôt que ses symptômes. Selon Guido Bommer, « il est exceptionnel, de nos jours, de faire une découverte aussi fondamentale sur un sujet qui a autant été étudié dans le passé. »
L’étude, réalisée avec le soutien financier de WELBIO et du Conseil européen de la recherche (ERC), a été publiée dans le journal PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences).