🦠⛔️ Une protéine peut-elle empêcher la destruction des cellules productrices d'insuline dans le diabète auto-immun ?
Une équipe internationale de chercheurs s'est posé la question. Parmi ceux-ci, plusieurs chercheurs et chercheuses FNRS de l'ULB - Université libre de Bruxelles :
🔹 Bernat Elvira, Chargé de recherches FNRS, ULB
🔹 Valerie Vandenbempt, Aspirante FNRS, ULB
🔹 Javier Neguerela, ancien membre de personnel MIS-FNRS (2020-2021), ULB
🔹 Sumeet Pal Singh, Promoteur MIS-Ulysse, ULB
🔹 Esteban Gurzov, Chercheur qualifié FNRS et Promoteur Welbio à la tête du Groupe de Transduction du signal et du métabolisme (STML, Faculté de Médecine)
💉 Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune qui se développe généralement chez les jeunes patients. La maladie se caractérise par une carence en insuline. La façon dont les cellules sécrétant l'insuline dans le pancréas (connues sous le nom de cellules β) sont perdues dans le diabète de type 1 est une question qui reste à résoudre. Différents gènes candidats liés à la pathogenèse du diabète de type 1 ont été postulés en analysant le génome entier des patients à la recherche de variations génétiques communes.
❓ Le rôle de ces protéines candidates et les mécanismes de dysfonctionnement des cellules β pendant la transition de l'inflammation au diabète est l'une des principales questions sans réponse dans ce domaine de recherche.
🔎 Dans une récente publication du groupe Transduction du signal et métabolisme dans la revue Diabetes, les chercheurs ont découvert un nouveau mécanisme moléculaire par lequel une protéine candidate au diabète de type 1, PTPN2, protège les cellules β dans des modèles précliniques de diabète auto-immun. La déficience de PTPN2 dans les cellules β entraîne une défaillance du réticulum endoplasmique et une réponse inflammatoire exacerbée.
🔬 Ils ont utilisé des modèles de souris, des cellules humaines souches et primaires et des lignées cellulaires pour clarifier le mécanisme d'action de PTPN2 en tant que protéine anti-inflammatoire. Le présent travail souligne l'utilité potentielle d'approches pharmacologiques ciblées pour améliorer les défenses des cellules β dans la lutte contre le développement du diabète auto-immun.
➕ L'article, publié dans Diabetes : https://diabetesjournals.org/diabetes/article-abstract/doi/10.2337/db21-0443/139308/PTPN2-Regulates-the-Interferon-Signaling-and?redirectedFrom=fulltext
(c) Diabetes